A estricnina atua na membrana pós-sinápica como antagonista competitivo seletivo da subunidade alfa dos recetores da glicina, um canal de cloro dependente do ligando, bloqueando assim os efeitos inibitórios da glicina. Os recetores da glicina estão presentes principalmente presentes na região cerebral, incluindo o hipocampo, amígdala, área tegumentar ventral e substância cinzenta periquedutal. Assim, interfere com a inibição pós-sináptica mediada por este aminoácido (glicina), cuja ligação ao seu recetor levaria à abertura dos canais cloro, permitindo a entrada de cloro, levando a uma hiperpolarização e inibição da célula. Consequentemente, bloqueando o efeito inibitório da glicina, dá-se uma ação convulsiva uma vez que a glicina é um neurotransmissor inibitório dos neurónios motores e dos interneurónios da medula espinhal. Há ainda evidências de um aumento dos níveis cerebrais de ácido glutâmico, que se trata de um neurotransmissor de impulsos de excitação nervosa que leva à contração muscular. O resultado destes efeitos é uma contração simultânea de todos os músculos, levando à hiperexcitação, convulsões e espasmos musculares. Por esta razão a estricnina é considerada um potente agente convulsivo, provocando excitação de todas as zonas do sistema nervoso. [7][8]